Como se regula el sueño

El sueño, como se ha visto en un artículo anterior, es un fenómeno biológico complejo, lo cual hace pensar ya a priori que la regulación del ritmo vigilia-sueño depende de varios factores y que intervienen diversos centros.

Primeras hipótesis de como se regula el sueño.

Una de las primeras hipótesis acerca de los factores que inducen el sueño fue la de Dubois, a comienzos de siglo. Este autor atribuyó gran importancia al ácido carbónico, un producto del metabolismo que, a lo largo del día, aumentaría su nivel en el sistema nervioso central y daría lugar al sueño. En la actualidad sabemos que, aunque continuamente producimos carbónico —y en especial cuando se realiza un ejercicio físico intenso—, este gas se elimina fácilmente por la respiración y, en condiciones normales, no aumenta su concentración en sangre.

Otros productos del metabolismo también se han considerado como hipnógenos, es decir, productores de sueño: el ácido láctico, las leucomainas y, en general, las denominadas hipnotoxinas.

Factores humorales.

Más recientemente se ha venido a confirmar que, en el plasma de sujetos que han pasado largo tiempo en vigilia, existen sustancias hipnógenas. Esta confirmación la obtuvieron Monnier y Koller (1963) mediante un experimento de circulación cruzada en conejos, que consiste en hacer que la sangre del cuerpo de uno de los animales irrigue la cabeza del otro animal y viceversa. Estos autores pudieron comprobar que el animal que no había dormido, cuya sangre irrigaba la cabeza del conejo que sí lo había hecho normalmente, inducía el sueño en este último; en cambio, con el conejo que no había dormido sucedía lo contrario: al recibir su cabeza la sangre del que había dormido, permanecía en estado de vigilia.

De esta experiencia Monnier y Koller sacaron dos conclusiones: que hay una sustancia hipnógena que se produce en el estado de vigilia y que hay unos centros nerviosos que responden a esa sustancia. La experiencia siguiente de ambos autores fue dializar el plasmo (concentrar la sustancia hipnógena) de conejos que no habían dormido e inyectarlo a conejos despiertos, consiguiendo producir en éstos el sueño.

Naturalmente, los pasos siguientes se han dirigido a investigar cuál o cuáles son esas sustancias hipnógenas. La búsqueda se orientó hacia aquellas conocidas con el nombre de neurotransmisores que intervienen estimulando o inhibiendo determinados centros nerviosos.

Cuando farmacológicamente se inactiva la serotonina, por ejemplo, se produce un insomnio casi total y, para corregirlo, basta administrar este neurotransmisor. En la actualidad se piensa que la serotonina, más que por una acción directa sobre el sueño, actúa favoreciendo la síntesis o la liberación de un factor hipnógeno, responsable del sueño profundo y del sueño MOR. Un efecto contrario al de la serotonina se obtiene con la administración de noradrenalina que provoca una reacción de alerta.

Recientemente, Krüger y colaboradores (1985) han extraído de la orina humana el factor S (de sleep: sueño), que es un péptido muranílico con una potente acción hipnógena. Otro factor inductor del sueño, producido por el propio organismo, es el denominado abreviadamente DSIP (delta sleep inducing peptide: péptido inductor del sueño delta). Se trata de un decapéptido que, inyectado por vía endovenosa, aumenta la duración del sueño, especialmente del sueño profundo, y durante el día no persiste la somnolencia tan frecuente con otros inductores.

Centros nerviosos que regulan el sueño

La existencia de estos factores hipnógenos producidos por el propio individuo explica una parte del mecanismo por el que se produce el sueño, pero no todo. Es necesario conocer también los centros nerviosos sobre los que actúan tales factores.

Centros nerviosos que regulan el sueño.

En el descubrimiento de los centros nerviosos que se hallan implicados en la regulación del ritmo vigilia-sueño ha ocurrido lo que suele ser frecuente en todos los descubrimientos: se ha ido avanzando gradualmente. Los primeros pasos se dieron mediante estudios realizados en autopsias. Un médico francés, el doctor Gayet, tuvo que asistir a un paciente de 28 años (1875) que padecía una encefalitis crónica y, a consecuencia de ella, se encontraba en una situación de sueño casi continuo. Al fallecer, se le practicó la autopsia y se comprobaron lesiones en la sustancia gris central. El razonamiento que se hizo el doctor Gayet fue el siguiente: si la alteración de la sustancia gris central produce sueño, quiere decir que esta parte del sistema nervioso es la responsable del estado de vigilia y sobre ella deben actuar los hipnóticos.

A unos resultados parecidos a los de Gayet llegó Von Economo en 1929. Este médico alemán tuvo ocasión de realizar bastantes necropsias en individuos fallecidos a causa de encefalitis letárgica, aparecida como consecuencia de una epidemia de gripe. Los pacientes con encefalitis letárgica, como su nombre hace suponer, se encontraban en una situación permanente de sueño profundo, próximo al coma. Las lesiones que Von Economo encontró en el cerebro se localizaban —como en el caso de Gayet— en la sustancia gris central y también en la región hipotalámica anterior.

A las observaciones anatomopatológicas siguieron los estudios experimentales. Entre los primeros, siguiendo un orden cronológico, hay que citar los de Ramson (1929), quien pudo observar que los monos con destrucción bilateral del hipotálamo en su porción posterior presentaban una marcada somnolencia. Esta parte del hipotálamo se comportaba, pues, como uno de los centros responsables del estado de vigilia. En 1935 Bremer, neurofisiólogo belga, quiso comprobar el efecto de la desconexión del cerebro de los centros nerviosos que recogen la mayoría de los impulsos sensoriales. Comenzó por desconectar, en gatos, el encéfalo de la médula espinal. Con esta operación conseguía evitar que llegaran al cerebro los impulsos sensoriales que penetran por la médula espinal y que corresponden a la sensibilidad del cuerpo.

Sin embargo, en los gatos con el “encéfalo aislado” no se alteró el ritmo vigilia-sueño. La siguiente experiencia consistió en realizar la desconexión a un nivel más alto, en el punto donde el tronco del encéfalo se une al cerebro. De esta forma no sólo se impide que llegue al cerebro la sensibilidad general del cuerpo, sino también la de la cabeza y la del oído. Los gatos con el “cerebro aislado” caían en un sueño profundo continuo. La conclusión de Bremer era que, en el primer caso, la sensibilidad que llegaba a la corteza cerebral —aunque se hubiera suprimido la sensibilidad general del cuerpo— resultaba suficiente para que el animal se mantuviera despierto; en el segundo, con la supresión de la sensibilidad que llega a través del tronco del encéfalo, la corteza cerebral no recibía el suficiente flujo de estímulos para que se mantuviera el estado de vigilia. En definitiva, Bremer venía a deducir que el sueño y la vigilia dependen del nivel de estímulos que recibe la corteza.

Unos 14 años más tarde (1949), las experiencias de Moruzzi y Magoun parecían dar al traste con la hipótesis de Bremer. Estos autores, estimulando mediante unos electrodos la formación reticular del tronco del encéfalo, pudieron observar una notable activación de la corteza cerebral, de tal manera que si la estimulación se hacía cuando el gato estaba dormido, éste se despertaba. Lindsley, un año después, hizo el experimento inverso: en vez de estimular destruyó, lo más selectivamente que pudo, la formación reticular. El resultado fue que los animales con esa destrucción quedaban sumidos en un sueño profundo. La conclusión de estas experiencias era evidente: la formación reticular tiene una función activadora de la corteza cerebral y, por ello, es responsable del estado de vigilia.

Entonces, ¿qué papel juegan los impulsos sensoriales a los que Bremer atribuía la vigilia? La respuesta es: un papel muy importante. En efecto, si la formación reticular se encarga de activar la corteza cerebral, la formación reticular, a su vez, se activa por los impulsos sensoriales que recibe.

Posteriormente a los trabajos de Moruzzi y Magoun se ha podido comprobar que ésta recibe conexiones directa o indirectamente de todos los órganos sensoriales. Actuaría, pues, como una dinamo que se carga por su conexión con la red sensorial y se descarga sobre la corteza cerebral.

Ahora bien, una vez que se han ido conociendo con mayor detalle las conexiones de la formación reticular se ha podido comprobar que su función, con relación al ritmo vigilia-sueño, no es como la de un todo único, sino que hay núcleos reticulares que favorecen la vigilia y otros el sueño. Esto lo pusieron ya de manifiesto las experiencias de Batini (1959) y Moruzzi (1960), que consistieron en seccionar el tronco del encéfalo a diferente altura. Cuando la sección la practicaron en el tercio medio del puente (inmediatamente por delante del origen aparente del nervio trigémino, que recoge la sensibilidad de la mayor parte de la cabeza), la situación de los gatos era de vigilia casi continua. Esto resultaba muy llamativo, puesto que Bremer con una sección ligeramente más craneal obtuvo el efecto opuesto.

Privación parcial del sueño

En relación con esta cuestión, algunos directores de hospitales norteamericanos se han llegado a preocupar por la posible merma de la capacidad asistencial de los médicos residentes en los días de guardia, durante los cuales no pueden dormir varias horas seguidas. Esto llevó a Deacouson y colaboradores (1988) a estudiar tal problema en un amplio grupo de residentes.

El período de estudio fue de 19 días y en el 80 % de las noches ningún residente pudo dormir 4 horas seguidas. Tras el examen de éstos con una batería de tests para objetivar su capacidad de vigilancia visual y auditiva, la coordinación rápida ojo-mano, la capacidad de razonamiento y de abstracción, llegaron a la conclusión de que el rendimiento de esos residentes era normal. Esta experiencia está en la línea de aquellas en que la privación del sueño ha sido sólo parcial. La ordenación de las mismas ha sido variada.

En unos casos, como en el de Freeman, se hicieron secuencias de noches con 4, 6, 8 y 10 horas de sueño, repetidas siete veces; en otros casos, los sujetos durmieron sólo 4 horas durante varios días seguidos. Los resultados de todas estas experiencias han venido a demostrar que el rendimiento físico e intelectual de los individuos con privación parcial del sueño no presenta diferencia con respecto al de esas mismas personas en un período en que su sueño tiene una duración normal.

Todo lo que acabamos de exponer viene a indicarnos que el sueño, aun siendo importante, no es tan vital que, cuando hayan transcurrido varias noches sin dormir o se haya dormido menos tiempo, aparezcan considerables alteraciones en nuestro organismo. Una contraprueba la tenemos en que las alteraciones, provocadas por la falta de sueño, rápidamente desaparecen en cuanto el insomne duerme el tiempo que necesita.

Relajación vascular y regulación cardíaca para dormir

La relajación vascular y regulación cardíaca son otros de los ejercicios básicos que ayudan al buen dormir. Cuando se ha conseguido dominar el primer ejercicio se empieza a practicar también el segundo y tercero, que corresponderían a la relajación vascular y regulación cardíaca.

Este consiste en añadir a la sensación evocada en el primero, la de “este brazo está caliente”. El brazo escogido ha de ser el mismo que el del ejercicio anterior.

Relajación vascular

Enseguida sobre viene una sensación de calor que se localiza en el codo y en el antebrazo. Esto se explica porque hay una dilatación de los vasos capilares de la piel. La sensación, lo mismo que en el caso de la pesadez, se extiende por “generalización” a todo el cuerpo y el resultado es una sensación hipnótica y sedante muy agradable.

Este ejercicio tiene una contraindicación en el caso de personas que padecen alguna enfermedad del corazón. En esos casos, los ejercitantes que padecen tales afecciones, deben consultar antes con el médico.

El ejercicio requiere un entrenamiento de dos semanas para llegar a dominarlo. Una vez que se realiza con facilidad, se pasa a la práctica del tercero.

Regulación cardíaca

Se práctica en posición de decúbito supino. El antebrazo derecho se coloca sobre el tórax mientras la mano descansa sobre la región más próxima al corazón (bolsillo superior izquierdo del chaleco). El brazo izquierdo se mantiene en la posición señalada completamente inmóvil.

Se siguen los pasos correspondientes a los dos primeros ejercicios: primero tranquilidad, des-pues pesadez y finalmente calor en el brazo derecho. En ese momento, la concentración realizada sobre el brazo derecho permite percibir los latidos del corazón en la palma de la mano. Cuando esto sucede, no hay más que representar la imagen de un corazón que funciona con tranquilidad mediante la frase: “el corazón late tranquila y fuertemente”.

Cuando se ha conseguido sentir el corazón y su funcionamiento tranquilo -tras varias sesiones de entrenamiento-, puede dejarse de colocar la mano de la forma descrita porque ya no será necesario.

El ejercicio se realiza de la misma forma dos o tres veces diarias durante dos semanas hasta dominarlo.

Narcolepsia y cataplexia

Descrita primeramente por Gélineau en 1880, se caracteriza —como ya hizo notar este autor— por una necesidad invencible de dormir, que obliga al sujeto a tenderse para evitar desplomarse vencido por el sueño. Este ataque puede ocurrir una o varias veces a lo largo del día.

Es corriente distinguir una narcolepsia genuina, cuando no obedece a ninguna causa orgánica, de otra narcolepsia sintomática, debida a diferentes lesiones como secuelas postencefalíticas, arteriosclerosis, etc. La duración de los ataques de sueño de la narcolepsia genuina es muy variable. Generalmente es corta pero, a veces, puede prolongarse durante horas.

Las hipótesis que pretenden explicar la causa de la narcolepsia genuina son diversas. Una de las postuladas recientemente considera el seno carotídeo como responsable de los ataques de sueño y tiene bastante fundamento. Weiss y Baker (1933) y Buscaíno (1936) demostraron que los narcolépticos presentaban una respuesta exagerada a la presión sobre el seno carotídeo, pudiendo producirse un ataque de sueño.

Oswald (1965) mantiene que en la narcolepsia el paciente pasa directamente de la vigilia al SP (sueño paradójico), lo que explica la brusca pérdida del tono muscular, supuesto defendido por bastantes investigadores como Dement y colaboradores (1965), Hishikawa (1968), etc.

La cataplexia.

Se parece a la narcoplesia en la pérdida del tono muscular, pero a diferencia de ella el paciente no se duerme. En la actualidad se admite que es producida por impulsos que, procedentes del locus coeruleus, discurren por el haz retículoespinal y producen una inhibición inapropiada de la musculatura de las extremidades, tronco y nuca.

El sistema reticular y su papel en el proceso del sueño

La estimulación del sistema reticular por ciertos impulsos, tiene como resultado un aumento de la actividad de los centros superiores y, a su vez, el aumento de actividad de esos centros, influye en el del sistema reticular, con lo que una vez excitado éste, es más fácil que su actividad se mantenga.

El sistema reticular: el disparador del sueño

Cuando ésto sucede, el aumento de actividad del sistema reticular, eleva el tono muscular de todo el cuerpo y acelera el trabajo de muchos de nuestros órganos. Como estos cambios provocan una alerta mayor en los vigilantes, éstos envían más información (más impulsos) al sistema con lo que, como se ve, el mecanismo se va alimentando a sí mismo una vez que el sistema reticular ha recibido el mínimo de impulsos necesarios para su activación.

En esencia, lo descrito corresponde al despertar. En el dormir ocurre lo contrario. La disminución del número de estímulos ambientales que los vigilantes han de recoger supone una merma del número de impulsos que llegan hasta el sistema reticular. Con ello, al disminuir su actividad, desciende la actividad de la corteza y entramos en el umbral del sueño.

De aquí se desprende inmediatamente que uno de los factores que influyen en el dormir es la disminución de los estímulos ambientales como la luz o los ruidos y de los que el mismo organismo envía a los centros superiores cerebrales, como los de dolor o malestar. Esta es la razón por la que nos dormimos mejor en ambientes y situaciones en las que el exterior es tranquilo y recibimos pocas sensaciones de nosotros mismos.

Este sistema, actúa a modo de enlace muy particular entre los vigilantes situados en el interior y la periferia de nuestro organismo y los cuarteles generales, localizados en el cerebro, donde se organiza la actividad que preserva la vida del individuo.Estos vigilantes son unas células especializadas, repartidas en número de millones por todo el interior y el exterior del organismo, y encargadas de transmitir información sobre los estados de los órganos o las condiciones del ambiente externo. Ellas son quienes transmiten la información que nos permite ver, oír, gustar, palpar, saber si tenemos hambre o nos duele la muela y mil detalles más. Y de la cantidad de informaciones (impulsos) que transmiten, depende, en gran parte, la actividad de esa zona enlace a la que estimulan.

Años de experimentación y estudios, han llevado al hombre a saber muchas cosas, no todas porque la ciencia no ha dicho ni dirá nunca su última palabra, sobre los mecanismos que conducen a su organismo y mente al estado de sueño. Los resultados de estos esfuerzos han ido haciendo abandonar aquellas teorías anteriores al comienzo de la era cristiana que explicaban el sueño por la acumulación de sangre en las venas o las más modernas que giraban en torno a cambios en la circulación sanguínea en el cerebro como causa del dormir.

A la altura de nuestro tiempo, se conoce ya la existencia de unos centros localizados en nuestro cerebro que regulan la vigilia y el sueño y se entienden bastante bien los mecanismos nerviosos y vegetativos que conducen al dormir.

Así, se sabe que en nuestro sistema nervioso, equivalente a y na central y redes de comunicación en nuestro interior por las que se transmiten la información y las órdenes que aseguran el buen funcionamiento del organismo y la buena relación del individuo con el exterior, existe un sistema (el “sistema activador reticular“) cuya misión es controlar el estado global de la actividad del sistema nervioso. Este control incluye el de los estados de vigilia y sueño y, al menos, parte de nuestra capacidad para dirigir la atención hacia zonas especiales de la mente consciente.