Centros nerviosos que regulan el sueño

La existencia de estos factores hipnógenos producidos por el propio individuo explica una parte del mecanismo por el que se produce el sueño, pero no todo. Es necesario conocer también los centros nerviosos sobre los que actúan tales factores.

Centros nerviosos que regulan el sueño.

En el descubrimiento de los centros nerviosos que se hallan implicados en la regulación del ritmo vigilia-sueño ha ocurrido lo que suele ser frecuente en todos los descubrimientos: se ha ido avanzando gradualmente. Los primeros pasos se dieron mediante estudios realizados en autopsias. Un médico francés, el doctor Gayet, tuvo que asistir a un paciente de 28 años (1875) que padecía una encefalitis crónica y, a consecuencia de ella, se encontraba en una situación de sueño casi continuo. Al fallecer, se le practicó la autopsia y se comprobaron lesiones en la sustancia gris central. El razonamiento que se hizo el doctor Gayet fue el siguiente: si la alteración de la sustancia gris central produce sueño, quiere decir que esta parte del sistema nervioso es la responsable del estado de vigilia y sobre ella deben actuar los hipnóticos.

A unos resultados parecidos a los de Gayet llegó Von Economo en 1929. Este médico alemán tuvo ocasión de realizar bastantes necropsias en individuos fallecidos a causa de encefalitis letárgica, aparecida como consecuencia de una epidemia de gripe. Los pacientes con encefalitis letárgica, como su nombre hace suponer, se encontraban en una situación permanente de sueño profundo, próximo al coma. Las lesiones que Von Economo encontró en el cerebro se localizaban —como en el caso de Gayet— en la sustancia gris central y también en la región hipotalámica anterior.

A las observaciones anatomopatológicas siguieron los estudios experimentales. Entre los primeros, siguiendo un orden cronológico, hay que citar los de Ramson (1929), quien pudo observar que los monos con destrucción bilateral del hipotálamo en su porción posterior presentaban una marcada somnolencia. Esta parte del hipotálamo se comportaba, pues, como uno de los centros responsables del estado de vigilia. En 1935 Bremer, neurofisiólogo belga, quiso comprobar el efecto de la desconexión del cerebro de los centros nerviosos que recogen la mayoría de los impulsos sensoriales. Comenzó por desconectar, en gatos, el encéfalo de la médula espinal. Con esta operación conseguía evitar que llegaran al cerebro los impulsos sensoriales que penetran por la médula espinal y que corresponden a la sensibilidad del cuerpo.

Sin embargo, en los gatos con el “encéfalo aislado” no se alteró el ritmo vigilia-sueño. La siguiente experiencia consistió en realizar la desconexión a un nivel más alto, en el punto donde el tronco del encéfalo se une al cerebro. De esta forma no sólo se impide que llegue al cerebro la sensibilidad general del cuerpo, sino también la de la cabeza y la del oído. Los gatos con el “cerebro aislado” caían en un sueño profundo continuo. La conclusión de Bremer era que, en el primer caso, la sensibilidad que llegaba a la corteza cerebral —aunque se hubiera suprimido la sensibilidad general del cuerpo— resultaba suficiente para que el animal se mantuviera despierto; en el segundo, con la supresión de la sensibilidad que llega a través del tronco del encéfalo, la corteza cerebral no recibía el suficiente flujo de estímulos para que se mantuviera el estado de vigilia. En definitiva, Bremer venía a deducir que el sueño y la vigilia dependen del nivel de estímulos que recibe la corteza.

Unos 14 años más tarde (1949), las experiencias de Moruzzi y Magoun parecían dar al traste con la hipótesis de Bremer. Estos autores, estimulando mediante unos electrodos la formación reticular del tronco del encéfalo, pudieron observar una notable activación de la corteza cerebral, de tal manera que si la estimulación se hacía cuando el gato estaba dormido, éste se despertaba. Lindsley, un año después, hizo el experimento inverso: en vez de estimular destruyó, lo más selectivamente que pudo, la formación reticular. El resultado fue que los animales con esa destrucción quedaban sumidos en un sueño profundo. La conclusión de estas experiencias era evidente: la formación reticular tiene una función activadora de la corteza cerebral y, por ello, es responsable del estado de vigilia.

Entonces, ¿qué papel juegan los impulsos sensoriales a los que Bremer atribuía la vigilia? La respuesta es: un papel muy importante. En efecto, si la formación reticular se encarga de activar la corteza cerebral, la formación reticular, a su vez, se activa por los impulsos sensoriales que recibe.

Posteriormente a los trabajos de Moruzzi y Magoun se ha podido comprobar que ésta recibe conexiones directa o indirectamente de todos los órganos sensoriales. Actuaría, pues, como una dinamo que se carga por su conexión con la red sensorial y se descarga sobre la corteza cerebral.

Ahora bien, una vez que se han ido conociendo con mayor detalle las conexiones de la formación reticular se ha podido comprobar que su función, con relación al ritmo vigilia-sueño, no es como la de un todo único, sino que hay núcleos reticulares que favorecen la vigilia y otros el sueño. Esto lo pusieron ya de manifiesto las experiencias de Batini (1959) y Moruzzi (1960), que consistieron en seccionar el tronco del encéfalo a diferente altura. Cuando la sección la practicaron en el tercio medio del puente (inmediatamente por delante del origen aparente del nervio trigémino, que recoge la sensibilidad de la mayor parte de la cabeza), la situación de los gatos era de vigilia casi continua. Esto resultaba muy llamativo, puesto que Bremer con una sección ligeramente más craneal obtuvo el efecto opuesto.

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